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Mostrando entradas de febrero, 2018

1. Atención al paciente

Ante un ingreso de un paciente en la Unidad de Ictus, se llevan a cabo una serie de actuaciones generales que, en gran medida, son comunes a todos los pacientes, que se enumeran a continuación: Al ingreso el paciente se incluirá en la BASE DE DATOS  (indicando NUHSA, NOMBRE, APELLIDOS, EDAD, Nº DE CAMA, FECHA DE ENTRADA Y TIPO DE PATOLOGIA). También se rellenara la fecha de ALTA DE LA UNIDAD cuando la abandone. DETERMINACIÓN A LA LLEGADA DEL ESTADO NEUROLÓGICO Y CONSTANTES GENERALES : tensión arterial, BMT, temperatura, saturación de oxígeno por pulsioximetría, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca Realización de protocolo de DISFAGIA SIEMPRE ANTES DE DAR INICIAR LA ALIMENTACIÓN VÍA ORAL  ( protocolo de deglución 4.2 ). Registro y cumplimentación de formularios habituales y evaluación de las siguientes escalas :  Valoración inicial (Henderson), Test de riesgo de caídas, escala EVA si dolor.  En días posteriores, Barthel, Braden, HSI si fumador, MSA y MUST....

1.1 Ictus isquémico

En primer lugar, se han de llevar a cabo todas las MEDIDAS GENERALES COMUNES EN LA ATENCIÓN A LOS PACIENTES DE LA UI (1) . Por otro lado, hay que considerar toda una serie de medidas específicas a llevar a cabo ante el paciente con ictus isquémico agudo que ingresa en la UI: Encame con indicación de reposo absoluto , si no existe prescripción médica diferente. Colocar la cabecera de la cama a 30º (excepto si existe sospecha de isquemia hemodinámica, que se colocará a 0º) . Colocación de una vía venosa periférica en el miembro no parético  si no se ha realizado previamente en el Servicio de Urgencias, con una llave de 3 pasos. Si ya dispone el paciente de la misma, comprobación del estado de la vía. Monitorización del estado neurológico y constantes generales durante las 72 horas siguientes tras el ictus (TA, BMT, temperatura, saturación de oxígeno por pulsioximetría, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca). Constantes horarias en el primer día, cada 2h en el segundo y...

1.1.1 Ictus isquémico con transformación hemorrágica

Ante el caso de presentarse una transformación hemorrágica en el curso de un ictus isquémico, las actuaciones a seguir dependerán  de la situación clínica y de la intensidad del sangrado. En pacientes sin deterioro clínico , con sangrado pequeño en el seno de la lesión o petequial, lo recomendable es mantener el tratamiento sin cambios , incluso medicación anticoagulante, si la precisa. Si hay deterioro clínico , suspender o posponer (en su caso) cualquier tratamiento anticoagulante a dosis terapéuticas entre 2-4 semanas , individualizando según cada caso. Si aparece hipertensión intracraneal o edema, seguir protocolos pertinentes .

1.1.2 Ictus isquémico en progresión

Hablamos de ictus en progresión cuando nos encontramos ante un empeoramiento de la situación neurológica de más de 3 puntos en la escala NIHSS o de 1 punto en la escala Canadiense (sin contar la orientación) en las primeras 48-72 horas del cuadro. Hay que tener en cuenta que un empeoramiento clínico podría suceder por causas sistémicas, extraneurológicas, a las que siempre hay que estar vigilante. Ante la progresión clínica del ictus, debemos: Controlar estrechamente alteraciones en frecuencia cardiaca, glucemia, TA, Sat.O 2 y temperatura. Considerar, según datos clínicos, la posibilidad de otros procesos intercurrentes, alteraciones iónicas, toxicidad por fármacos, etc.  Solicitar TC craneal urgente para descartar edema o transformación hemorrágica. Tratamiento según causa.

1.2 Ictus isquémico que recibe fibrinolisis y/o tratamiento endovascular

El tratamiento en el ictus isquémico agudo persigue conseguir la recanalización arterial , ya que se ha demostrado que ello se asocia a una probabilidad cuatro veces superior de obtener un buen pronóstico funcional y a una reducción de la mortalidad de casi el 80% a los 90 días respecto a los pacientes que permanecen con la arteria ocluida. En la actualidad, existen estudios controlados que han demostrado el beneficio clínico del tratamiento endovascular, con mejora en la capacidad funcional de los pacientes, frente al mejor tratamiento médico, por lo que el tratamiento en fase aguda no se limita solamente al uso de rTPA . El efecto secundario más grave que puede aparecer es la hemorragia , en el cerebro o en otras partes del cuerpo. Puede producirse una hemorragia grave cerebral que empeore la situación del paciente. Otros efectos adversos poco frecuentes son la reacción alérgica o derivados de la inyección intravenosa (flebitis donde se administra el tratamiento, pequeños hema...

1.2.1 Complicaciones de la fibrinolisis y terapia endovascular

La complicación más temida de la fibrinolisis es la hemorragia, que si aparece en el cerebro puede empeorar dramáticamente la situación neurológica del paciente. Ante la aparición de una hemorragia grave en el curso de la administración del tratamiento fibrinolítico: Detener la infusión de rtPA. Determinar tiempos de coagulación, fibrinógeno, recuento plaquetario y realizar pruebas cruzadas. Administrar fibrinógeno : (1-2 viales de 1 g). La dosis máxima es de 2-3 g/día.  Por regla general, no es necesario sustituir los factores de coagulación debido a la corta vida media de la alteplasa y al efecto mínimo sobre los factores de la coagulación sistémicos. La mayoría de los pacientes que presentan hemorragia pueden controlarse mediante interrupción del tratamiento trombolítico y la aplicación de presión manual a un vaso comprimible. Los crioprecipitados ricos en factor VIII y plaquetas, plasma fresco o sangre fresca no se recomiendan dado que no son útiles pues en estos casos n...

1.3 Ictus isquémico extenso

Característicamente la oclusión del segmento proximal de la ACM o de la arteria carótida interna provocan una intensa isquemia cerebral que, de no recanalizar precozmente, da lugar a un infarto cerebral extenso que evoluciona en los días posteriores con edema cerebral citotóxico , provocando un aumento compartimentalizado de la presión intracraneal (PIC). Esto se traduce en la aparición de un gradiente de presión a través de la hoz del cerebro hacia el hemisferio sano. Este comportamiento rápidamente expansivo del infarto cerebral se denomina “pseudotumoral” o “maligno” , resultando frecuentemente en la muerte del paciente. Este tipo de infarto corresponde aproximadamente al 5-10% de los infartos encefálicos, y cerca del 50% de todos los pacientes con IMACM son mayores de 60 años. Aproximadamente un 30% del total de los infartos malignos presenta deterioro neurológico antes de las 24 hrs . Ante la posibilidad de desarrollo de infarto maligno de ACM, se recomienda...

1.4 Ictus hemorrágico

El manejo médico del paciente con una hemorragia cerebral tiene como objetivo principal evitar el aumento del tamaño del hematoma (con el consiguiente aumento de efecto de masa y por tanto de la presión intracraneal) y el deterioro neurológico secundario . Se han de llevar a cabo todas las MEDIDAS GENERALES COMUNES EN LA ATENCIÓN A LOS PACIENTES DE LA UI (1) . Partiendo de esto, se realizarán los cuidados de acuerdo al protocolo de actuación ante paciente con ictus isquémico (1.1) , a excepción de las siguientes medidas especiales : Cuidado de la presión arterial: Respecto al manejo  de la TA,  se aplicará  el  protocolo específico   de presión arterial (3.1) . Mantener la cabeza en la línea media para evitar la compresión yugular y la consecuente disminución homolateral del retorno venoso. Mantener la cabeza a 30º, donde la relación teórica presión de perfusión cerebral/presión intracraneal (PPC/ PIC) es la óptima. Asegura...

1.5 Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es el subtipo de ictus menos frecuente pero es el que cualitativamente mayor morbimortalidad produce. En la Unidad de Ictus se pretende evitar la aparición de dos de sus principales complicaciones neurológicas: el resangrado y el vasoespasmo , así como combatir el propio vasoespasmo si éste llega a producirse, usando como pilar la TRIPLE H (hipertensión, hipervolemia y hemodilución). Serán subsidiarios de ingreso en Unidad de Ictus aquellos pacientes con HSA NO ANEURISMÁTICA que no cumplan criterios de ingreso en UCI (se refleja recorte del protocolo del HRU de Málaga al respecto en figura adjunta)..  En el cuidado del paciente con HSA en la UI se aplicarán los protocolos de atención referidos para el ictus isquémico (1.1) , con las siguientes medidas especiales . Reposo absoluto en cama a 30º , una habitación tranquila con pocas visitas. Es importante evitar los esfuerzos que producen un aumento de la presión intracraneal (tratamiento...

1.6 Angioplastia carotídea

Las enfermedades ateroscleróticas son la causa de un tercio de los ictus, siendo el grado de estenosis de la arteria carótida interna el marcador más relevante de riesgo de ictus y recurrencia. La revascularización de la carótida mediante angioplastia-stent es una técnica mínimamente invasiva que permite una visión detallada de la lesión, evaluación con imagen de la patología tratada tras el tratamiento, una hospitalización breve y disminuye la recurrencia en pacientes con estenosis sintomática en más del 70% (disminuye el riesgo global de nuevos ictus en un 50%). Siguientes: Antes de la angioplastia Tras la angioplastia Complicaciones de la angioplastia carotídea

1.6.1 Antes de la angioplastia

Previamente a la realización de la angioplastia carotídea, es necesario tomar una serie de medidas y ajustes en el tratamiento del paciente: Firma de consentimiento informado , lo que será responsabilidad de el/la neurorradiólogo/a intervencionista responsable de informar al paciente sobre el procedimiento. Iniciar doble antiagregación (AAS 300 + Clopidogrel) al menos 4 días antes. Realizar Test de Antiagregación por parte de Neurorradiología Intervencionista, que informará del resultado al neurólogo responsable si se va a modificar la dosificación habitual de la doble antiagregación.  Suspender metformina  si la está tomando al menos 2 días antes de la angioplastia (derivar a su médico de familia por si fuese necesario ajustar tratamiento antidiabético). Suspender tratamiento anticoagulante oral (acenocumarol o ACOD) si lo está tomando, sustituir por heparina de bajo peso molecular (derivar para pauta de dosificación a su médico de familia o a Hematología - consulta...

1.6.2 Tras la angioplastia

Tras la realización de la angioplastia, el paciente ingresará en la Unidad de Ictus, donde permanecerá monitorizado y bajo cuidados protocolizados al menos 24 horas. Se han de llevar a cabo todas las MEDIDAS GENERALES COMUNES EN LA ATENCIÓN A LOS PACIENTES DE LA UI (1) . Partiendo de esto, se realizarán los cuidados de acuerdo al protocolo de actuación ante paciente con ictus isquémico (1.1) , a excepción de las siguientes medidas especiales : Reposo absoluto, al menos 4 horas, según técnica de cierre de la arteriografía y situación clínica. Especial vigilancia a hipotensión, bradicardia y/o insuficiencia cardiaca. Vigilar punto de punción, las extremidades, comparando temperatura, pulsos y color. Vigilancia del vendaje compresivo o sutura de la vía de acceso. Vigilancia de síntomas/signos de alerta de posibles complicaciones: Cefalea grave. Náuseas y vómitos. Hipertensión arterial aguda. Disminución del nivel de conciencia. Si ocurriese alguna de las anteriores situacione...

1.6.3 Complicaciones de la angioplastia carotídea

Tras la realización de una angioplastia carotídea (generalmente con implantación de stent), podemos encontrarnos con complicaciones tanto derivadas del uso de contraste como secundarias a la técnica realizada. POR EL CONTRASTE. Leves, como sensación de calor, náuseas, vómitos, picores o urticaria. Raramente graves (4 de cada 10.000 casos) como dificultad para respirar, arritmias cardíacas, convulsiones, insuficiencia renal o pérdida de conciencia. Excepcionalmente la muerte (1 de cada 100.000-150.000 pacientes). POR LA TÉCNICA QUE ESTAMOS REALIZANDO. COMPLICACIONES EN ACCESO VASCULAR : Se puede producir un trombo en el vaso que se pincha, o un sangrado por el sitio de la punción (hematoma), por lo que hay que vigilar las extremidades, comparando temperatura, pulsos y color. El HEMATOMA INGUINAL post punción ocurre hasta en 5% de los casos, pero en menos del 1% se produce una infección del mismo o un pseudoaneurisma. HIPOTENSIÓN : (TAS<110mmHg) durante y t...

2.1 Edema cerebral y aumento de presión intracraneal

Se habla de un infarto extenso cuando corresponde a más del 50% del territorio de ACM, siendo éste maligno cuando produce efecto masa y desviación de línea media, con sus complicaciones. El borramiento de surcos en más del 50% del territorio de la ACM en TC antes de las 6 horas tiene una especificidad del 94% para el desarrollo de un infarto maligno de arteria cerebral media (IMACM), pero una sensibilidad sólo de un 61%. La oclusión del segmento proximal de ACM (M1) o de la arteria carótida interna (ACI) provocan un infarto extenso, que evoluciona a edema cerebral citotóxico, con aumento consecuente de la presión intracraneal. No obstante, la gran mayoría de los pacientes con IMACM que presentaron herniación uncal fue con cifras normales de PIC, por lo que ésta no sirve para predecir craniectomías descompresivas. Hasta el 30% presenta deterioro neurológico en 24 horas, un 69% en 48 horas, con una mortalidad de hasta el 80% . La exploración clínica se basa en la escala NIHSS, la...

2.1.1 Tratamiento médico

Dentro del tratamiento médico del edema cerebral y la hipertensión intracraneal, se comenzará por tomar medidas que favorezcan el retorno venoso cerebral, como son: Mantener la cabeza en la línea media para evitar la compresión yugular y la consecuente disminución homolateral del retorno venoso. Mantener la cabeza a 30º , donde la relación teórica presión de perfusión cerebral/presión intracraneal  (PPC/PIC) es la óptima. En cuanto a la sueroterapia y el tratamiento farmacológico: Se recomienda evitar el uso de soluciones hipoosmolares. Evitar la hipocapnia, hipoxia e hipertermia. Manitol : Entre 250-500 ml al día, durante 3 días. Otras pautas: Puede iniciarse con 125 ml al 20% cada 6 horas el primer día, cada 8 horas el segundo, cada 12 horas el tercero, cada 24 horas el cuarto y retirar el quinto. Se recomienda no usarlo más de 5 días debido a efecto rebote. Monitorizar iones y función renal durante su uso. Colocar sonda vesical mientras se use. Diuréticos de a...

2.1.2 Craniectomía descompresiva

El objetivo de la craniectomía descompresiva es reducir el efecto de masa producido por el edema cerebral, disminuir las cifras de presión intracraneal y mejorar la presión de perfusión cerebral. INDICACIONES. Edad menor o igual a 60 * años. Inicio de los síntomas ≤ 48 horas. Signos clínicos-radiológicos de infarto extenso de ACM o de infarto carotídeo (TACI). Déficit extenso, con NIHSS>15 (en hemisferio no dominante) ó >20 en hemisferio dominante. Deterioro de la situación neurológica respecto al ingreso (≥ 4p en la NIHSS) y/o del nivel de conciencia (≥ 1p en el ítem 1a de la NIHSS), habiendo descartado otras causas no neurológicas. Volumen de infarto ≥ 145 cm 3  en RM de difusión o bien signos en TC de afectación de ≥ 50% del territorio de ACM en las primeras 6h, especialmente si existe efecto de masa. Incremento del efecto de masa respecto a TC basal. Datos radiológicos de oclusión carotídea o del segmento M1 de la ACM. Con la craniectomía descompresiva ...

2.2 Crisis comiciales

Ocurren entre el 1-4% de los pacientes. Los factores de riesgo para el desarrollo de las convulsiones se relacionan con la mayor gravedad del ictus, la afectación cortical, la transformación hemorrágica y la causa cardioembólica. Cuando aparecen de forma precoz, el riesgo de recidiva es menor, al revés que en las crisis tardías. No hay que olvidar que ante la aparición de una crisis comicial, hay que descartar trastornos metabólicos . Se recomienda suspender fármacos epileptógenos: Tricíclicos Impienem Teofilinas Antipsicóticos Antihistamínicos   Betabloqueantes Metronidazol Cicloserina Simpaticomiméticos También hay que tener en cuenta fármacos que a dosis elevadas pueden facilitar crisis epilépticas: Penicilina Isoniacida Verapamilo TRATAMIENTO. Tratamiento de crisis agudas con Diazepam IV: 2 mg cada 2-3 minutos hasta fin de crisis o hasta 20 mg Vigilar saturación de O 2 Tratamiento de base : Valproato Sódico o Levetiracetam (am...

3.1 Presión Arterial

Las cifras más favorables de TA están entre 110-180/70-105. El objetivo será reducir las cifras elevadas de TA (cuando las hubiese) aproximadamente un 15% en las primeras 24 horas tras el ictus. MEDIDAS A SEGUIR. No se recomienda el descenso rutinario de la TA inmediatamente tras el ictus agudo. Debe evitarse el descenso brusco de las cifras de TA (menos del 20%), dado que es un factor predictor importante tanto de ictus progresivo como de mal pronóstico funcional. Descender la TA si supera los límites de referencia en dos tomas separadas al menos 5-10 minutos. Utilizaremos, preferiblemente la  VÍA ORAL , y evitaremos la vía sublingual. La vía intravenosa está justificada en los casos en que no puede utilizarse la vía oral y/o si existe una emergencia hipertensiva. Se recomienda tratar las cifras bajas de TA secundaria a hipovolemia o asociadas a deterioro neurológico en el ictus agudo con expansores de volumen. Siguientes: Hipertensión arterial Hipotensión ...

3.1.1 Hipertensión arterial.

El fármaco de elección es el LABETALOL , a usar preferentemente por vía oral, inicialmente a dosis de 50 mg cada 12 horas, pudiendo aumentarse a 100 mg cada 12 horas si no hay control de la TA.  En caso de precisar tratamiento IV: Bolo lento : 10-25 mg IV cada 10 minutos. Si no hay control tras 3 bolos, pasar a 2º escalón.  Infusión : Comenzar con 120 mg/h (máx. 600 mg/h) hasta respuesta satisfactoria. Si no control a ritmo máximo, pasar a 2º escalón. La dosis máxima total: 300-400 mg. Si se necesitara administrar más de 3 bolos de 25 mg y la TA sigue sin ser controlada, pasar a 2º escalón (Nitroprusiato, Clevidipino). Tras control de TA con una u otra pauta continuar con dosis de 50-100 mg cada 6-8 horas según necesidades. Se debe monitorizar la TA cada 15 minutos durante la administración de labetalol. Vigilar la aparición de hipotensión arterial o caídas puntuales de las cifras tensionales. El labetalol está contraindicado en casos de ASMA, INSUFICIE...

3.1.2 Hipotensión

La hipotensión arterial durante la fase aguda del ictus es EXCEPCIONAL . Si aparece debe buscarse una causa. La depleción de volumen es la más habitual, en cualquier caso deben descartarse procesos asociados: Infarto agudo de miocardio. Hemorragia digestiva. Disección aórtica. Embolia pulmonar. La corrección de la hipovolemia y la optimización del gasto cardiaco son prioritarios en esta fase. Utilizaremos soluciones cristaloideas para la corrección de la volemia (500 ml, lento) y fármacos  vasopresores , con USO DE DOPAMINA si fracasan las medidas previas. En caso necesario, se consultará de forma emergente con UCI. Previos: Presión arterial Hipertensión arterial

3.2 Glucemia

La hiperglucemia en pacientes hospitalizados es común (12,4-31%), hasta una tercera parte de ellos sin diagnóstico previo de diabetes. La hiperglucemia > 155 persistente en las primeras 48 horas tras un ictus, empeora el pronóstico funcional y la mortalidad, se asocia a progresión del infarto, disminuye la efectividad de la trombolisis e incrementa el riesgo de hemorragia tras la misma. Desde el punto de vista del tratamiento de los pacientes hospitalizados con DM, resulta útil establecer 3 niveles de actuación:  En el primer día de la hospitalización, un aspecto fundamental es planificar adecuadamente el tratamiento , ya que es muy probable que el prescrito se mantenga durante la estancia hospitalaria, independientemente del control glucémico obtenido. El tratamiento durante la hospitalización se basa en la monitorización y el ajuste de dosis. De cara al alta es fundamental que para todos los pacientes con diabetes hospitalizados se disponga de una determinación de hemogl...

3.2.1 Cálculo de dosificación de Insulina

Se seguirá el protocolo de insulinización para pacientes hospitalizados de la Sociedad Andaluza de Endocrinología y Nutrición (Grupo de Diabetes): Terapia Basal-Bolus-Corrección. Dicho protocolo se basa en el cálculo de la dosis total de insulina según el peso del paciente y/o el tratamiento antidiabético previo y/o la glucemia basal al ingreso. El tratamiento se administrará en pauta de insulina basal/bolus (A, B o C). Así, nos podemos encontrar ante varias situaciones clínicas: Paciente diabético en tratamiento con ADO , usaremos la siguiente calculadora de la SAEDYN CALCULADORA (DM+ADO) Paciente diabético en tratamiento con INSULINA , usaremos la siguiente calculadora de la SAEDYN CALCULADORA (DM+INSULINA) Paciente diabético en tratamiento con INSULINA Y ADO , usaremos la siguiente calculadora de la SAEDYN CALCULADORA (DM+INSULINA+ADO) Por otro lado, en los pacientes con ictus y no diabéticos conocidos : si la glucemia basal es menor a 150 mg/dl, se seguirá con BMT...

3.2.2 Actuación ante hipoglucemia

En caso de presentación de hipoglucemia (glucemia  menor de 70 mg/dl o síntomas), se actuará según el nivel de conciencia del paciente y su capacidad de ingerir. Paciente consciente y puede ingerir : Administrar GlucoUp®, 1 vaso de leche o 1-2 sobres de azúcar. Paciente inconsciente o incapaz de ingerir : Con vía venosa: 3 ampollas de glucosmón IV al 33% más suero glucosado al 5% (500 ml/6h). Sin vía venosa: 1 mg de glucagón (IM o SC). Reevaluar la glucemia capilar en 15 min y repetir la pauta previa si glucemia persiste menor a 70 mg/dl.  Disminuir en un 10-20% la dosis de insulina preprandial/basal según proceda. Previo: Cálculo de dosificación de Insulina Siguientes: Cetoacidosis diabética Descompensación hiperosmolar

3.2.3 Cetoacidosis diabética

Aparece en diabéticos insulinodependientes por el aumento de las necesidades de insulina asociadas a la fase aguda del ictus, infecciones, diarreas, vómitos, IAM, administración de fármacos hiperglucemiantes, etc. Ante una situación de cetoacidosis diabética se consultará para su evaluación y apoyo en su tratamiento con Servicio de Endocrinología o Servicio de Medicina Interna.   Clínica y Bioquímica.   Pauta de tratamiento. Previos: Cálculo de dosificación de Insulina Actuación ante hipoglucemia Siguientes: Descompensación hiperosmolar

3.2.4 Descompensación hiperosmolar

La descompensación hiperosmolar no cetósica se produce por niveles de glucosa en sangre muy elevados que llevan a diuresis y deshidratación excesivas. La deshidratación provoca que la sangre se concentre más y aun se eleven más los niveles de glucemia, cerrando un círculo vicioso, que se retroalimenta y lleva a más deshidratación. Finalmente, esto lleva al paciente a hiperglucemia y deshidratación severas, provocando cuadro confusional que puede acabar en coma. Es una emergencia médica grave que puede llevar a la muerte. Se requiere intervención médica inmediata. Aunque generalmente le ocurre a gente que no sabe que tiene diabetes, también le puede ocurrir a pacientes diabéticos en el contexto de alguna otra enfermedad o que no tienen suficiente aporte de líquidos. Se consultará para su evaluación y apoyo en su tratamiento con Servicio de Endocrinología o Servicio de Medicina Interna.   Clínica y Bioquímica Tratamiento Previos: Cálculo de dosif...

3.3 Fiebre

La hipertermia tiene un efecto negativo sobre el pronóstico del infarto cerebral, de tal manera que por encima de 37,5ºC se aumenta la probabilidad de progresión y de muerte.  Se recomienda evitar hipertermia superior a 37,5ºC. Entre los fármacos estudiados, el paracetamol ha demostrado su utilidad y seguridad en la reducción de temperatura.  Para reducir el riesgo de complicaciones, hay que evitar siempre:  Vías innecesarias/prolongadas . Sondas urinarias. Administración de alimento sin test de deglución previo. La fiebre obliga a DESCARTAR NEUMONÍA O INFECCIÓN URINARIA y en caso de sospecha debe instaurarse tratamiento antibiótico precozmente. Por lo tanto si la temperatura timpánica es mayor de 37.5ºC, se solicitarán con el fin de descartar proceso infeccioso asociado:  Analítica urgente y sedimento. Radiografía de tórax portátil. Hemocultivos - Cultivo de esputo -Urocultivo. Siempre revisar las vías para descartar la flebitis y pensar ...

3.3.1 Manejo/Sospecha de infección respiratoria

Avisar a neurólogo de guardia. Solicitud de Analítica urgente, radiografía de tórax portátil, hemocultivos y cultivo de esputo. Inicio de tratamiento antitérmico (Paracetamol 1g/8h iv). Inicio de terapia antibiótica empírica. Previo Fiebre Siguiente Manejo/Sospecha de infección urinaria

3.3.2 Manejo/Sospecha de infección urinaria

Puede ser causa de sepsis hasta en 5% de los pacientes con ictus. Es una de las causas más frecuentes de fiebre. La sospecha clínica viene por el síndrome miccional con orina macroscópicamente anómala. La presencia de piuria (10 o más leucocitos en orina) es signo probable de ITU y a la espera de urocultivo se iniciará tratamiento empírico.  Pielonefritis: Dolor en flanco y región lumbar y/o abdominal, fiebre, puñopercusión positiva y síndrome miccional. ITU baja: Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor suprapúbico, fiebre. En los pacientes sondados, puede pasar desapercibido y el diagnóstico se hace en base a la fiebre y el aspecto de la orina. MEDIDAS ANTE LA SOSPECHA DE INFECCIÓN URINARIA Avisar a neurólogo de guardia. Analítica urgente - Sedimento y cultivo de orina - Hemocultivos en pico febril. Si sospecha de pielonefritis, añadir: Radiografía de tórax y abdomen. Ecografía abdominal  Inicio de tratamiento antitérmico (paracetamol 1g/8h IV). Ini...